Es sollte untersucht werden, ob die Exposition bei einem extrem niederfrequenten magnetischen Feld den Wasserstoffperoxid (H2O2)-induzierten Zelltod bei menschlichen Leukämie HL-60 Zellen beeinflusst.
H2O2 ist eine wichtige intrazelluläre Verbindung und kann Zelltod durch sowohl Apoptose als auch Nekrose verursachen. Die Zellen wurden mit H2O2 (25, 50, 85 und 100 µM) mit oder ohne Exposition bei dem magnetischen Feld behandelt.
| Exposition | Parameter |
|---|---|
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Exposition 1:
60 Hz
Expositionsdauer:
kontinuierlich für 24 h
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| Frequenz | 60 Hz |
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| Typ | |
| Expositionsdauer | kontinuierlich für 24 h |
| Expositionsquelle | |
|---|---|
| Schein-Exposition | Eine Schein-Exposition wurde durchgeführt. |
| Messgröße | Wert | Typ | Methode | Masse | Bemerkungen |
|---|---|---|---|---|---|
| magnetische Flussdichte | 5 mT | - | - | - | - |
Die gleichzeitige Behandlung mit Exposition bei dem magnetischen Feld und H2O2 (85 oder 100 µM) für 24 h erhöhte signifikant die Anzahl der apoptotischen und nekrotischen Zellen, und verringerte signifikant die Anzahl der lebenden Zellen im Vergleich zu den Zellen, die mit H2O2 allein behandelt wurden. Die Protein-Level von Bax und Bcl-2 zeigten keine Unterschiede zwischen H2O2-behandelten Zellen und solchen, die sowohl mit H2O2 als auch mit dem magnetischen Feld behandelt wurden. Die Befeldung mit dem magnetischen Feld hatte ebenfalls keine Wirkung auf die H2O2-induzierte Caspase-3-Aktivierung. Allerdings war die Protein-Konzentration von aktiver Caspase-7 in Zellen, die gleichzeitig dem magnetischen Feld und H2O2 (für 2 und 8 h) ausgesetzt waren, höher als die bei der H2O2-Behandlung allein. Zusätzlich verursachte eine gleichzeitige Exposition bei dem magnetischen Feld und H2O2 die Spaltung von PARP und induzierte frühe Inaktivierung nach 2 h. H2O2-Behandlung allein erzeugte bis 4 h nicht diesen Effekt.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass, obwohl das magnetische Feld selbst keine Apoptose und Nekrose induziert, es einen fördernden Effekt auf den H2O2-induzierten Zelltod ausübt. Die Ergebnisse zeigen, dass Caspase-7, ebenso wie PARP in diesen Prozess involviert sein könnten.
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