[1800 MHzマイクロ波は細胞アポトーシスにつながるp53およびp53介在性カスパーゼ3活性化をイン・ビトロで誘導する] med./bio.

この研究は、マウスNIH/3T3細胞およびヒトU-87MG細胞に1800 MHz電磁界放射（EMR：1209mW/m2）ばく露を異なるばく露時間（0, 3, 6, 12, 24, 48時間）で与えた。ばく露終了後に、生存率、細胞内活性酸素種（ROS）産生、DNA損傷、p53遺伝子発現、カスパーゼ3活性を評価した。その結果、EMRばく露はNIH/3T3およびU-87MG細胞の生存率を有意に低下させ、カスパーゼ3活性を上昇させた；ROSバーストが、NIH/3T3細胞では6および48時間ばく露で、U-87MG細胞では3時間ばく露で観察された；EMRばく露群ではDNA損傷が増加したが、抗酸化剤（NAC）存在下ではこれが抑制された；EMRばく露群ではp53タンパク質およびp53標的遺伝子の発現が増加し、ミトコンドリアからのチトクロームc放出が促進され、カスパーゼ3活性が上昇した；これらの現象はそれぞれ、NAC、p53阻害剤、カスパーゼ阻害剤の事前処置により抑制されることが確認された､と報告している（JEIC注：ばく露にはインキュベータ（5% CO2, 37°C）内に設置したアンテナが用いられた。ばく露中のペトリ皿内の温度監視について論文本文に記述がない）。