[STAT3およびMAPK依存性PGE2合成阻害はEMF刺激を受けたN9ミクログリア細胞でのEP2受容体を介した原線維ベータアミロイドペプチド(1-42)の食作用を改善する] med./bio.

Inhibition of STAT3- and MAPK-dependent PGE2 synthesis ameliorates phagocytosis of fibrillar beta-amyloid peptide (1-42) via EP2 receptor in EMF-stimulated N9 microglial cells

掲載誌: J Neuroinflammation 2016; 13: 296

この研究は、電磁界EMFばく露を与えたN9ミクログリア細胞(N9細胞)の免疫調節性食作用におけるプロスタグランジンE2(PGE2)関連の信号伝達メカニズムについて実験的に検討した(EMFばく露パラメータは抄録に不記載)。関連する酵素および情報伝達物質(COX-2、JAK2、STAT3、MAPKs)の阻害剤あるいはRG受容体EP1-4の拮抗薬の事前投与がある場合とない場合について、EMFばく露の影響を調べた。食作用能の測定には、蛍光標識した原線維ベータアミロイドペプチド(1-42)を用いた。その結果、EMFばく露は、N9細胞のPGE2産生上昇、食作用低下を引き起こした;JAK2、STAT3およびMAPKの阻害剤投与した場合、EMFばく露後においてPGE2放出は抑制され、食作用は改善した;RG受容体EP1-4の拮抗薬投与した場合、EMFばく露後にEP2受容体関連経路を通した食作用の低下が見られた、と報告している。

ばく露