この研究は、低強度の周波数変調(25-6 Hz)の電磁界へのばく露が、悪性細胞の増殖を阻害し、細胞シグナル伝達を変化させるかどうかを調べた。その結果、この電磁界への1時間/日のばく露は、B16-BL6マウス黒色腫細胞、MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT-20およびMCF-7ヒト乳がん細胞、ならびにHeLa子宮頸がん細胞の成長を阻害したが、非悪性細胞には影響しなかった。細胞増殖におけるこの電磁界依存性の変化は、3'5'-サイクリックアデニル酸(cAMP)および細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)シグナル伝達経路が介在していた。この電磁界ばく露への悪性細胞のばく露は、細胞のcAMPのレベルを過渡的に変化させ、ERKのリン酸化を促進した。cAMP産生の薬理学的阻害剤(SQ22536)および活性化剤(フォルスコリン)は共に、この電磁界が細胞増殖を阻害する能力を妨害し、MAPキナーゼ経路の阻害剤(PD98059)は、この電磁界依存性の細胞増殖の阻害を部分的に妨害することができた。B16-BL6細胞におけるプロテインキナーゼA(PKA)の遺伝的調節も、細胞増殖に対するこの電磁界の影響を変化させた。ERKリン酸化に干渉する、PKAの構成的に活性な形態(PKA-CA)を形質移入した細胞も、細胞増殖に対するこの電磁界の影響に干渉した。非悪性細胞には、cAMPレベル、ERKリン酸化、または細胞増殖に対する電磁界依存性の変化は認められなかった。これらのデータは、特定の電磁界パターンへのばく露は、cAMPおよびMAPキナーゼ経路に依存した形で、悪性細胞の増殖を阻害し得ることを示している、と著者らは結論付けている。
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