[フェロトーシス［鉄依存性のプログラム細胞死］の阻害は高出力マイクロ波による心筋損傷を軽減する] med./bio.

この研究は、フェロトーシス［訳注：鉄に依存し、過酸化脂質の蓄積によって特徴付けられるプログラム細胞死の一種］が、高出力マイクロ波（HPM）によって生じる心筋損傷の重要な原因であるかどうか、また、フェロトーシスを阻害することでHPMによる心筋損傷を軽減できるかどうかを、ばく露量が異なるHPMによる心筋損傷の程度を、それぞれイン・ビボおよびイン・ビトロのアッセイで調べた。更に、HPMに対する心筋細胞の感受性の変化を検証するため、GPX4を心筋細胞でノックダウンおよび過剰発現させた。最後に、HPMによって生じる心筋損傷に対するFer-1とタンシノンIIAの治療効果をで検証した。その結果、マウスの心臓組織および心筋細胞の損傷は、HPMのばく露量の増加に伴って徐々に増加する一方、フェロトーシスのマーカーは損傷の傾向と一致することが示された。Gpx4は、HPMによって生じる心筋細胞のフェロトーシスにおいて重要な役割を果たしていた。また、タンシノンIIAとFer-1は、HPMによって生じる心臓組織と心筋細胞の損傷を軽減する可能性があることが示された、と著者らは報告している。