多くの研究で、地磁気活動(GMA)が心血管疾患(CVD)の進行に寄与し、更には疾患の罹患率と死亡率の増加に関係していることが示されているが、その分子メカニズムやアプローチは依然として不明である。この研究は、様々な条件下でGMAが酸化ストレスと炎症反応に及ぼす影響を、心筋虚血/再灌流損傷(MI/RI)ラットモデルで調べた。24時間後の心機能の範囲、心筋損傷のマーカー、炎症因子、およびTLR4/NF-κBシグナル伝達経路を測定した。その結果、弱いGMAはMI/RIラットモデルの心機能を有意に改善し、心筋梗塞の重症度とクレアチンキナーゼ(CK)および乳酸脱水素酵素(LDH)のレベルを減少させた。弱いGMAはスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の活性を強化し、マロンジアルデヒド(MDA)の含量を減少させた。更に、弱いGMAは心筋の炎症性サイトカイン、インターロイキン-1(IL-1)、インターロイキン-6(IL-6)、および腫瘍壊死因子-α(TNF-α)のレベルを有意に低下させた。逆に、強いGMA条件下での結果は、弱いGMA下で観察されたものとは反対であった。ウェスタンブロットおよびqPCR分析では、弱いGMAがMI/RIラットモデルでのTLR4、TRAF6、NF-κB、TNF-α、およびMCP-1の有意な下方制御を生じることが示された。対照的に、強いGMAはTLR4、TRAF6、NF-κB、およびTNF-αの発現を増加させた。この研究は、弱いGMAがMI/RIラットモデルに対して制限的な効果を持ち、一方で強いGMAがMI/RIラットにおける損傷を悪化させたことを示唆している。これらの効果は酸化ストレスと炎症反応と関連しており、TLR4/NF-κシグナル伝達経路が関与しているかもしれない、と著者らは結論付けている
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