研究のタイプ: 医学／生物学の研究 (experimental study)

[35 GHzミリ波加熱による循環器系への影響はない：慢性的な一酸化窒素精製の抑制効果] med./bio.

Circulatory failure induced by 35 GHz microwave heating: effects of chronic nitric oxide synthesis inhibition

著者: Ryan KL, Frei MR, Jauchem JR
掲載誌: Shock 1997; 7 (1): 70-76
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この研究は、ミリ波（MMW）ハイパサーミア療法後に観察される循環不全への対処法を探索する目的で、一酸化窒素（NO）合成阻害剤Nオメガ - ニトロ-L-アルギニンメチルエステル（L-NAME）の慢性的な前処理の効果をラット実験で調べた。ラットは、前処理として14日間、1）水、2）水+ L-NAME、3）水+ L-NAME + L-アルギニン（L-NAMEの用量の20倍および50倍）を飲用し、その後、ケタミン麻酔された状態でMMWばく露を継続し、平均動脈血圧（MAP）が75 mmHgに低下した時点でMMWばく露を終了した。その結果、MAPはすべての群で、ばく露初期は上昇した；血圧上昇反応は、「水」群に比べ、「水+ L-NAME」群の方が大きかった；その後、MAPはすべての群で低下し始めた；MAP = 75 mmHgに達するのに要したMMWばく露時間は、「水+ L-NAME」群の方が有意に短かったが、ばく露終了後の生存期間には「水」群と「水+ L-NAME」群で有意差はなかった；Ｌ－アルギニンの同時投与は、L-NAMEによる血圧上昇反応増強を打ち消したが、L-NAMEによるMMWばく露時間短縮を完全には反転させなかった、と報告している。これらの知見から、L-NAMEによる慢性的なNO合成阻害は、ラットが35 GHzマイクロ波加温への耐久力を低下させること、ミリ波ハイパサーミア療法によって生じる低血圧にNOは介在しないことを示唆している、と考察している。

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研究目的（著者による）

To explore the contribution of NO in producing millimter wave-induced hypotension by administering L-NAME (N omega-nitro-L-arginine methyl ester, a NO synthesis inhibitor) before exposure.

影響評価項目

ばく露

ばく露 パラメータ
ばく露1: 35 GHz
Modulation type: CW
ばく露時間: until blood pressure fell to 75mmHg
  • SAR: 13 mW/g mean (whole body) (determined calorimetrically.)
  • 電力密度: 750 W/m² unspecified

ばく露1

主たる特性
周波数 35 GHz
タイプ
  • electromagnetic field
特性
  • far field
偏波
  • linear
ばく露時間 until blood pressure fell to 75mmHg
Modulation
Modulation type CW
ばく露装置
ばく露の発生源／構造
Distance between exposed object and exposure source 1.1 m
チャンバの詳細 RF-shielded anechoic chamber (27°C, 20% humidity), holder
ばく露装置の詳細 The animal was placed on a Plexiglass holder (centered along the boresight) and exposed in an E-orientation
パラメータ
測定量 値 種別 Method Mass 備考
SAR 13 mW/g mean 計算値 whole body determined calorimetrically.
電力密度 750 W/m² unspecified 測定値 - -

ばく露を受けた生物:

方法 影響評価項目／測定パラメータ／方法

研究対象とした生物試料:
研究対象とした臓器系:
調査の時期:
  • ばく露前
  • ばく露中
  • ばく露後

研究の主なアウトカム（著者による）

NO synthesis inhibition produced by chronic L-NAME administration before microwave heating does not protect ketamine-anesthetized rats from this form of lethal heat stress. These results (taken together with previous results) indicate that increased levels of NO do not mediate the hypotensive state produced by this mode of hyperthermia.

研究の種別:

研究助成

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