目的と方法 ：薬剤に高い感受性を示すPC12細胞株（PC12m3）へのマイクロ波放射により生じる損傷と分化を調べること。PC12m3細胞は様々な刺激因子に対し神経突起形成作用の増強を示すことが知られている。結果 ：2.45GHz（200W）のマイクロ波照射により誘導される神経突起形成作用の出現頻度は、非照射のコントロール群の細胞より約10倍大きかった。p38 MAPKの特異的阻害剤であるSB203580を添加してPC12m3を培養した場合、マイクロ波照射が誘導する神経突起形成作用は顕著に阻害された。また、マイクロ波照射が誘導する転写因子CREBの活性化も、SB203580により阻害された。45℃での熱ショック処置は、PC12m3細胞への強い毒性作用を示したが、マイクロ波照射処置は毒性作用を示さなかった。結論 ：以上の知見から、マイクロ波照射を受けた場合、p38 MAPKは、PC12m3細胞の生存に重要な働きをし、かつCREB信号伝達経路を介して神経突起形成作用を誘導する可能性があることが示唆された。
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This study was conducted to study the effects of microwave irradiation on differentiation and signal transduction in a rat cell line.
The investigated PC12 cells stop dividing and undergo terminal differentiation when treated with nerve growth factor, making this cell line a useful model system for neuronal differentiation. The cells were additionally treated with heat shock (45 °C), the specific inhibitor of p38 mitogen-activated protein kinase (SB 203580, 2 µM), and an inhibitor of extracellular signal-regulated MAP kinase (U 0126, 10 µM). Three independent experiments were performed.
The frequency of neurite outgrowth was approximately 10-fold greater in 2.45 GHz exposed cells than in only nerve growth factor treated cells. Incubation of the cells with the specific inhibitor of p38 mitogen-activated protein kinase resulted in marked inhibition of the microwave irradiation-induced neurite outgrowth. Also, activation of the transcription factor CREB induced by microwave irradiation was inhibited by the specific inhibitor of p38 mitogen-activated protein kinase.
These data indicate that p38 mitogen-activated protein kinase is responsible for the survival of the investigated cells and might induce neurite outgrowth via a CREB signaling pathway when subjected to microwave irradiation.
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