Es sollte die Wirkung der Exposition bei einem extrem niederfrequenten elektromagnetischen Feld auf die Differenzierung Osteoblasten-ähnlicher Zellen der Maus untersucht werden.
Zusätzlich wurde die Wikrung des Insulinähnlichen Wachstumsfaktors I (IGF-I) und der Inhibitoren von Enzymen der Signaltransduktion (extrazelluläre signalregulierte MAP-Kinase, Phosphatidylinositol 3-Kinase und P38-Mitogen aktivierte Proteinkinase) plus/ohne die elektromagnetiscche Feld-Exposition bewertet, um einen Einblick in die zellulären Mechanismen der Differenzierung zu gewinnen. Die Zellen wurden nach 14 und 21 Tagen Kulturzeit untersucht.
| Exposition | Parameter |
|---|---|
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Exposition 1:
60 Hz
Expositionsdauer:
die letzten 3 Tage der Kultivierung
|
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| Frequenz | 60 Hz |
|---|---|
| Typ | |
| Expositionsdauer | die letzten 3 Tage der Kultivierung |
| Expositionsquelle | |
|---|---|
| Aufbau | coil consisting of primary and secondary windings wound round a polyvinyl chloride container with an inner diameter of 34.5 cm and an outer diameter of 37 cm; primary coil consisting of 150 turns of 2.12 mm enameled wire; second coil separated into two pieces, each made of three layers with 33 turns of 2.12 mm enameled wire; coil placed inside a plastic container; cells inside a CO2 incubator in the center of the coil |
| Messgröße | Wert | Typ | Methode | Masse | Bemerkungen |
|---|---|---|---|---|---|
| magnetische Flussdichte | 3 mT | - | - | - | - |
Die Exposition bei dem extrem niederfrequenten Feld steigerte signifikant das intrazelluläre Kollagen.
Die Behandlung mit dem Inhibitor der extrazellulären signalregulierten MAP-Kinase 1/2 verminderte den Kollagen-Gehalt bei allen untersuchten Zellen (Kontrollgruppe, mit Insulinähnlichem Wachstumsfaktor I behandelt oder nur mit extrem niederfrequentem Feld exponiert oder kombiniert). Jedoch verhinderte der Inhibitor der extrazellulären signalregulierten MAP-Kinase 1/2 nicht den intrazellulären Kollagen-Anstieg, der durch die alleinige Exposition oder dem Insulinähnlichen Wachstumsfaktor I verursacht wurde. Der Inhibitor der Phosphatidylinositol 3-Kinase induzierte einen beschleunigten Kollagen-Anstieg nach der Exposition. Allerdings wurde der Kollagenanstieg unter Zugabe des Insulinähnlichen Wachstumsfaktors I unterdrückt. Der Inhibitor der P38-Mitogen aktivierten Proteinkinase unterdrückte den Kollagen-Anstieg unter Exposition, wohingegen die Zugabe des Insulinähnlichen Wachstumsfaktors I das Kollagen in der Gegenwart des Inhibitors steigerte.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass die durch das extrem niederfrequente Feld induzierte Kollagensynthese unter Einbezug des P38-Mitogen aktivierten Proteinkinase-Signalweges stattfand. Der Signalweg über die Phosphatidylinositol 3-Kinase könnte die Funktion haben, die durch die Exposition induzierte Kollagensynthese zu unterdrücken.
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