Studientyp: Medizinische/biologische Studie (experimentelle Studie)

Long-term exposure to ELF-MF ameliorates cognitive deficits and attenuates tau hyperphosphorylation in 3xTg AD mice. med./bio.

[Die Langzeit-Exposition bei ELF-MF verbessert kognitive Schwächen und verringert die Tau-Hyper-Phosphorylierung bei 3xTg AD-Mäusen].

Veröffentlicht in: Neurotoxicology 2016; 53: 290-300

Ziel der Studie (lt. Autor)

Es sollten die Wirkungen einer Exposition von Modell-Mäusen der Alzheimer-Krankheit bei einem 50 Hz Magnetfeld auf die Kognition, den oxidativen Stress und die Genexpression im Gehirn untersucht werden.

Hintergrund/weitere Details

Transgene Mäuse (3xTg-Stamm), welche das Amyloid-Vorläufer-Protein und das Tau-Protein (zwei Proteine, welche mit der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang gebracht werden) überexprimieren und im Alter von 6 Monaten kognitive Störungen entwickeln, wurden als Modell für die Alzheimer-Krankheit genutzt.
Es wurden die folgenden Gruppen genutzt (jeweils n=6 Mäuse): 1) Exposition von transgenen Mäusen bei dem Magnetfeld, 2) Schein-Exposition von transgenen Mäusen, 3) Exposition von nicht-transgenen Mäuse (129/C57BL/6-Stamm), 4) Schein-Exposition von nicht-transgenen Mäusen.

Endpunkt

Exposition/Befeldung (teilweise nur auf Englisch)

Exposition Parameter
Exposition 1: 50 Hz
Expositionsdauer: 20 Stunden/Tag für 3 Monate

Exposition 1

Hauptcharakteristika
Frequenz 50 Hz
Typ
Expositionsdauer 20 Stunden/Tag für 3 Monate
Expositionsaufbau
Expositionsquelle
  • bronze wire
Kammer room without additional electronic devices (e.g. computers) and no lamps in close proximity to the exposure system
Aufbau there were five layers in the exposure device (200 cm x 70 cm x 200 cm); inside the exposure device, there was a plastic rack (140 cm x 70 cm x 200 cm) with four floors; two beams of bronze wires oriented in the same direction (current direction) created a uniform magnetic field and were affixed tightly to the framework to decrease vibration and noise; when the system was on, the sound and temperature generated were similar to those of the normal environmental values
Schein-Exposition Eine Schein-Exposition wurde durchgeführt.
Zusatzinfo for sham exposure, the two wire beams of the setup were oriented in opposite directions
Parameter
Messgröße Wert Typ Methode Masse Bemerkungen
magnetische Flussdichte 500 µT - gemessen - -

Exponiertes System:

Methoden Endpunkt/Messparameter/Methodik

Untersuchtes System:
Untersuchtes Organsystem:
Untersuchungszeitpunkt:
  • nach der Befeldung

Hauptergebnis der Studie (lt. Autor)

Die Funktionstüchtigkeit des Alzheimer-Modells wurde durch signifikante kognitive Defizite, eine signifikant verringerte Genexpression von Gedächtnis-assoziierten Synapsen-Proteinen sowie signifikant erhöhte Apoptose, oxidativer Stress und Gehalte an Gesamt- und phosphoryliertem Tau-Protein bei schein-exponierte transgenen Mäuse (Gruppe 2) im Vergleich zu schein-exponierten nicht-transgenen Mäusen (Gruppe 4) bestätigt.
Exponierte transgene Mäuse (Gruppe 1) zeigten signifikant bessere kognitive Fähigkeiten und eine signifikant erhöhte Genexpression einiger Gedächtnis-assoziierten Synapsen-Proteine (GluR2, NR1, PSD95) sowie signifikant weniger Apoptose und oxidativen Stress im Vergleich zur transgenen Schein-Expositions-Gruppe.
Exponierte transgene Mäuse zeigten auch signifikant weniger Gesamt- und phosphoryliertes Tau-Protein im Vergleich zur transgenen Schein-Expositions-Gruppe. Diese Abnahme wurde von einer signifikanten Abnahme von phosphoryliertem GSK3β (inaktive Form) sowie der CDK5-Aktivatoren p25 und p35 und einer signfikanten Zunahme von PP2Ac begleitet, was darauf hinwies, dass die Wirkungen der Magnetfeld-Exposition durch Hemmung der GSK3β und CDK5 und Aktivierung von PP2Ac verursacht sein könnten.
Die Exposition bei dem Magnetfeld hatte keine signifikante Wirkung auf nicht-transgene Mäuse (Gruppe 3) im Vergleich zu schein-exponierten nicht-transgenen Mäusen (Gruppe 4).
Die Autoren schlussfolgern, dass eine Exposition von Modell-Mäusen der Alzheimer-Krankheit bei einem 50 Hz Magnetfeld kognitive Defizite verbessern und die Tau-Hyperphosphorylierung dämpfen könnte. Dies könnte bei der Therapie der Alzheimer-Krankheit von Nutzen sein.

Studienmerkmale:

Studie gefördert durch

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