【目的】免疫細胞へのRF放射の影響を理解するために、1763MHzのRF放射にばく露させたJurkatヒトT細胞性リンパ腫細胞における細胞レベルおよび分子レベルの変化を測定すること。【方法】 Jurkat T細胞をRFばく露させ、細胞増殖、細胞周期、DNA損傷、遺伝子発現への影響を評価した。RFばく露群には1763MHz、SAR値10W/kgの24時間ばく露を行い、擬似ばく露群と比較した。【結果】RFばく露は細胞数、細胞周期分布、DNA損傷レベルに大きな影響をもたらさなかった。ゲノム解析による遺伝子発現は、10個の遺伝子で1.3-1.8倍の変化を示したが、RF放射による2倍以上の変化を示した遺伝子はなかった。10個の遺伝子の内、ケモカイン受容体3およびインターロイキン1受容体・タイプIIの2つのサイトカイン受容体遺伝子はRFばく露により下方調節されたが、それが細胞増殖またはDNA損傷反応に直接に関連はしなかった。【結論】今回の実験条件では、細胞増殖、細胞周期促進、DNA完全度、遺伝子発現における変化は検出されなかった。
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To study cellular and molecular changes in Jurkat cells after irradiating with 1763 MHz radiofrequency irradiation.
周波数 | 1,762.5 MHz |
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タイプ |
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特性 |
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ばく露時間 | repeated daily exposure, 1 h/day, for 1, 2, or 3 days |
Modulation type | cf. additional information |
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Additional information |
CDMA signal |
ばく露の発生源/構造 |
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チャンバの詳細 | Jurkat cells were grown at 37°C in a 5% CO2 incubator. The temperature in the exposure chamber was maintained at 37 ± 0.2°C by circulating water within the cavity. The exposure system was first equilibrated to 37°C for 30 min without cells. |
ばく露装置の詳細 | Cells were exposed in 100-mm Petri dishes containing 18 ml of growth medium. |
Sham exposure | A sham exposure was conducted. |
Additional information | After the last exposure, cells were incubated for 24 h before harvesting. Gamma radiation is shown in Fig. 2 (D) only but not explained. |
周波数 | 1,762.5 MHz |
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タイプ |
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特性 |
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ばく露時間 | continuous for 1, 4, and 24 h |
Modulation type | cf. additional information |
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Additional information |
CDMA signal |
ばく露の発生源/構造 |
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Sham exposure | A sham exposure was conducted. |
Additional information | There are contradictory statements in the text and Table I whether indicated times are duration of, or hours after, exposure. H2O2 (4 h) is shown in Table I only but not explained. |
測定量 | 値 | 種別 | Method | Mass | 備考 |
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SAR | 10 W/kg | - | - | - | - |
Radiofrequency exposure did not produce significant changes in cell numbers, cell cycle distributions, or levels of DNA damage. The treatment with radiofrequency irradiation for 24 hours did not produce statistically significant changes in global gene expression. However, radiofrequency exposure altered gene expression of ten individual genes: e.g. two cytokine receptor genes (chemokine receptor 3 (CXCR3) and interleukin 1 receptor, type II (IL1R2)) were down-regulated upon radiofrequency irradiation, but they were not directly related to cell proliferation or DNA damage responses.
The decrease in the gene expression of two cytokine receptor genes suggests that radiofrequency exposure can influence the chemotaxis of various immune cells.
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